AACC/AHA/NASPE Recomendações
The American College of Cardiology (ACC) and the American Heart Association (AHA) published the first clinical guideline for permanent pacemaker implantation in 1984. Três revisões posteriores foram publicadas, sendo a última a atualização de 2002 em colaboração com a Sociedade Norte-Americana de Estimulação e Eletrofisiologia (NASPE), na qual este artigo se baseia.1 As recomendações selecionadas são apresentadas no formato usual de três classes de ACC/AHA (Tabela 1).1
ACC/AHA Classification*
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BLOCOS ATRIOVENTRICULARES E FASCICULARES ADULTADOS
Bloco atrioventricular (AV) é classificado como de primeiro, segundo ou terceiro grau. O bloqueio AV de primeiro grau é definido como um intervalo PR anormalmente prolongado. O bloco AV de segundo grau, Mobitz tipo I (Wenckebach) é manifestado pelo prolongamento progressivo do intervalo PR que se manifesta em um complexo QRS descendente. Normalmente está associado a um complexo QRS estreito. Em segundo grau, o bloco AV Mobitz tipo II demonstra um intervalo PR constante antes de uma queda do QRS e geralmente está associado a um complexo QRS largo. Bloco AV avançado refere-se ao bloqueio de duas ou mais ondas P consecutivas, enquanto bloco AV completo (terceiro grau) é definido como ausência de toda a condução atrioventricular.
bloco AV de primeiro grau e tipo I de segundo grau geralmente são causados por condução retardada no nó AV, independentemente da duração do QRS. O bloqueio AV de segundo grau tipo II geralmente é infra-nodal, especialmente quando o QRS é largo. O bloqueio AV de terceiro grau pode ocorrer em qualquer nível anatômico.
A decisão de implantar um marcapasso em um paciente com condução AV anormal depende da presença de sintomas relacionados à bradicardia ou arritmias ventriculares e suas implicações prognósticas. Estudos observacionais ao longo dos anos sugerem fortemente que a estimulação permanente melhora a sobrevida em pacientes com bloqueio AV completo, especialmente se a síncope tiver ocorrido.2-5 Portanto, o bloqueio AV sintomático de terceiro grau é uma indicação classe I para estimulação permanente, enquanto o bloqueio AV assintomático de terceiro grau é uma indicação classe IIa. Mais recentemente, foi reconhecido que o bloqueio AV de segundo grau tipo II pode ser um precursor do bloqueio AV completo.6,7 O bloqueio AV de segundo grau tipo II deve ser tratado com marcapasso permanente mesmo em paciente assintomático, particularmente se estiver associado a bloqueio fascicular, que também é uma recomendação classe IIa.
Bloqueio AV de primeiro grau (PR superior a 300 ms) pode produzir sintomas, mesmo na ausência de graus mais altos de bloqueio. Nesta situação, os sintomas são causados por comprometimento hemodinâmico resultante do momento inadequado da sístole atrial, que pode produzir sintomas semelhantes aos da “síndrome do marcapasso” (ou seja fadiga, síncope ou pré-síncope e mal-estar secundário a baixo débito cardíaco, hipotensão e pressões elevadas de enchimento ventricular que podem se desenvolver quando a estimulação ventricular resulta em tempo inadequado da sístole atrial e ventricular.8,9 Pequenos estudos observacionais têm sugerido que pacientes com disfunção ventricular esquerda e intervalo PR marcadamente prolongado podem se beneficiar da estimulação com um tempo de condução AV mais curto.10
Bloqueio Fascicular refere-se à evidência eletrocardiográfica (ECG) de comprometimento da condução abaixo do nó AV no ramo do feixe direito ou em um ou ambos os fascículos do ramo do feixe esquerdo. O bloqueio bifascicular refere-se à condução deficiente em dois dos três fascículos; por exemplo, bloqueio do ramo do feixe direito e um bloco na divisão anterior-superior esquerda do ramo do feixe esquerdo. O bloqueio trifascicular é diagnosticado quando o bloqueio é documentado em todos os três fascículos, seja simultaneamente ou em momentos diferentes. O bloqueio AV de primeiro grau em combinação com o bloqueio bifascicular preenche o critério de bloqueio trifascicular, assim como o “bloqueio do ramo do feixe alternado”. O bloqueio de ramo alternado (bilateral) é diagnosticado quando em diferentes derivações do ECG ou em traçados sucessivos do ECG há clara evidência de bloqueio nos três fascículos; por exemplo, bloqueio de ramo direito em uma derivação e bloqueio de ramo esquerdo em outra (Figura 1).
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Figure 1.
Electrocardiograma de uma mulher de 79 anos com doença grave do sistema de condução. Os eletrodos precordial V1 até V3 mostram padrão de bloqueio de ramo esquerdo (QRS amplo de 140 ms e ondas S amplas e profundas sem ondas R). Os complexos QRS nos eletrodos dos membros são consistentes com o bloqueio de ramo direito (QRS largo de 120 ms, ondas S largas em I, desvio do eixo direito, etc.). Nos cabos V4 até V6, o primeiro complexo QRS é similar aos complexos QRS nos cabos V1 até V3, enquanto o segundo QRS após a onda P não conduzida é típico do bloco de ramo direito (QRS largo de 120 ms, ondas R pequenas, ondas S profundas e largas). As mesmas mudanças podem ser vistas na faixa de ritmo V1 na parte inferior do traçado, o que também ilustra a presença de bloco de ramificação de feixe alternado. Os complexos QRS mostram a morfologia do bloqueio de ramo esquerdo do feixe até haver uma onda P não conduzida (bloqueio atrioventricular de segundo grau). O QRS seguinte tem a morfologia do bloco de ramos do feixe direito com um padrão típico de RSRi V1. Esta paciente desenvolveu bloqueio cardíaco completo e necessitou implante de marcapasso.
Figure 1.
Electrocardiograma de uma mulher de 79 anos de idade com doença grave do sistema de condução. Os eletrodos precordial V1 até V3 mostram padrão de bloqueio de ramo esquerdo (QRS amplo de 140 ms e ondas S amplas e profundas sem ondas R). Os complexos QRS nos eletrodos dos membros são consistentes com o bloqueio de ramo direito (QRS largo de 120 ms, ondas S largas em I, desvio do eixo direito, etc.). Nos cabos V4 até V6, o primeiro complexo QRS é similar aos complexos QRS nos cabos V1 até V3, enquanto o segundo QRS após a onda P não conduzida é típico do bloco de ramo direito (QRS largo de 120 ms, ondas R pequenas, ondas S profundas e largas). As mesmas mudanças podem ser vistas na faixa de ritmo V1 na parte inferior do traçado, o que também ilustra a presença de bloco de ramificação de feixe alternado. Os complexos QRS mostram a morfologia do bloqueio de ramo esquerdo até que haja uma onda P não conduzida (bloqueio atrioventricular de segundo grau). O QRS seguinte tem a morfologia do bloco de ramos do feixe direito com um padrão típico de RSRi V1. Este paciente desenvolveu bloqueio cardíaco completo e necessitou implante de marcapasso.
Síncope recorrente é comum em pacientes com bloqueio bifascicular, mas não está associada a aumento da incidência de morte súbita.11,12 A terapia de estimulação em tais pacientes frequentemente alivia os sintomas neurológicos transitórios (síncope), mas não evita a morte súbita.13 Por outro lado, a síncope na presença de bloqueio AV permanente ou transitório de terceiro grau está associada a um aumento da incidência de morte súbita, e a terapia de estimulação está definitivamente indicada. Da mesma forma, se a causa da síncope na presença de bloqueio bifascicular ou trifascicular não puder ser determinada com certeza, a estimulação profilática está indicada.14 A estimulação não está indicada para bloqueio bifascicular assintomático porque a taxa de progressão para graus mais avançados de bloqueio é muito lenta.
Alguns investigadores recomendam a terapia de estimulação para bloqueio bifascicular assintomático se houver evidência de grave atraso da condução intraventricular no estudo eletrofisiológico. Pacientes com bloqueio de ramo alternado têm uma alta taxa de mortalidade e uma incidência significativa de morte súbita se a terapia de estimulação não for fornecida.15
Antes de se tomar a decisão de implantar um marcapasso para bloqueio AV, é importante excluir e corrigir causas reversíveis como anormalidades eletrolíticas. Alguns tipos de bloqueio AV podem ser esperados e não requerem terapia de estimulação; por exemplo, bloqueio perioperatório causado por hipotermia ou inflamação próxima à junção AV como resultado de um procedimento cirúrgico naquela área, ou bloqueio AV que se desenvolve durante a fase aguda da doença de Lyme. Por outro lado, a estimulação profilática é recomendada em certas condições, mesmo que o bloqueio AV seja transitório, devido à possibilidade de progressão da doença (por exemplo, em sarcoidose, amiloidose e certas doenças neuromusculares). As principais recomendações para a estimulação nessas condições estão listadas nas Tabelas 2 e 3.1
Principal Recomendações para Estimulação Permanente em Bloqueio Atrioventricular Adquirido em Adultos
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Principal Recommendations for Permanent Pacing in Chronic Bifascicular and Trifascicular Block
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SINUS NODE DYSFUNCTION (SICK SINUS SYNDROME)
Disfunção do nó sinusal é uma síndrome manifestada por uma variedade de arritmias cardíacas, incluindo bradicardia sinusal, bloqueio sinoatrial e taquicardia supraventricular paroxística, que freqüentemente alterna com períodos de bradicardia ou mesmo assistolia (a chamada síndrome bradicardia-taquicardia). Os sintomas podem resultar da bradicardia, da taquicardia supraventricular paroxística, ou de ambas. É importante correlacionar os sintomas com uma das arritmias acima mencionadas por meio de ECG, monitorização ambulatorial de ECG (Holter), ou um registrador de eventos. Às vezes, a correlação pode ser difícil devido à natureza intermitente da arritmia. Estudos eletrofisiológicos podem ser usados para diagnosticar disfunção dos nós sinusais, mas sua utilidade é limitada pela baixa sensibilidade e especificidade.
Atletas treinados freqüentemente manifestam bradicardia sinusal fisiológica com freqüência cardíaca em repouso tão baixa quanto 40 a 50 batimentos por minuto. Durante o sono, estes atletas podem ter uma freqüência cardíaca tão baixa quanto 30 batimentos por minuto com pausas associadas ou bloqueio AV tipo I de segundo grau resultando em assistolia por até 2,8 segundos.16,17 Estes achados são causados pelo aumento do tônus vagal e geralmente não indicam a necessidade de estimulação. Na população em geral, a monitorização durante o sono pode revelar pausas sinusais de duração variável. O significado clínico de tais pausas é incerto. Em pacientes com apneia do sono, o tratamento da apneia freqüentemente reduzirá a ocorrência de pausas. Por sua vez, a estimulação atrial excessiva (estimulação a uma taxa maior do que a taxa sinusal nativa) pode reduzir os episódios de apneia obstrutiva do sono nesses pacientes.18 Outra forma de disfunção dos nós sinusais é a “incompetência cronotrópica”, definida como uma resposta inadequada da taxa sinusal ao estresse ou ao exercício. Estudos clínicos têm demonstrado que a estimulação responsiva à taxa de resposta clínica beneficia os pacientes ao restaurar a freqüência cardíaca fisiológica durante o exercício.19
Embora a disfunção dos nós sinusais seja a razão mais comum para o implante de marcapasso,19 a estimulação permanente nesses pacientes pode não melhorar a sobrevida, apesar da redução dos sintomas e melhora na qualidade de vida.20,21 A estimulação atrial pode ser preferível em pacientes com disfunção dos nós sinusais,22 embora dados conflitantes tenham sido relatados em vários estudos. Um estudo randomizado recente23 relatou redução do risco de recorrência de fibrilação atrial com estimulação em duas câmaras, em comparação à estimulação ventricular em pacientes com disfunção dos nós sinusais. As principais recomendações de estimulação para esta síndrome estão listadas na Tabela 4.1
Recomendações para estimulação permanente em disfunção do nó sinusal
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PREVENÇÃO E TERMINAÇÃO DE TACHYARRHYTHMIAS
A estimulação permanente pode prevenir ou terminar certas arritmias ventriculares e supraventriculares em pacientes selecionados,24,25 embora geralmente não seja considerada como terapia de primeira linha. Ritmos reentrantes (flutter atrial, taquicardia supraventricular paroxística reentrante e taquicardia ventricular) podem ser terminados por padrões específicos de estimulação disponíveis em dispositivos especiais antitaquiarritmia. Esses dispositivos podem detectar a taquicardia e iniciar automaticamente uma seqüência de estimulação para terminá-la ou podem exigir que o paciente inicie a ativação por aplicação de um ímã externo.
A estimulação síncrona atrial pode prevenir recorrências de taquicardia supraventricular paroxística reentrante,26 mas a ablação do cateter é usada com mais freqüência e é mais eficaz. Em pacientes com disfunção dos nós sinusais e fibrilação atrial paroxística, um estudo randomizado23 demonstrou um risco 21% menor de recorrência de fibrilação atrial com estimulação atrial. A estimulação permanente tem sido demonstrada para prevenir arritmias em outras situações. Em alguns pacientes com síndrome do QT longo, a taquicardia ventricular pode ser prevenida pela estimulação contínua.27 Uma combinação de betabloqueio e estimulação pode encurtar o intervalo QT e prevenir morte cardíaca súbita28 em pacientes com síndrome do QT longo. Entretanto, a inserção de um desfibrilador implantável em combinação com a estimulação overdrive deve ser considerada em pacientes de alto risco. As principais recomendações para a prevenção e terminação de taquiarritmias por estimulação estão listadas nas Tabelas 5 e 6.1
Principal Pacing Recommendations to Prevent Tachycardia
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Principal Pacing Recommendations for Detection and Termination of Tachycardias
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SINCOPE E SINDRAMAS NEURALMENTE MEDIADAS
SINCOPE é comumente encontrado na prática clínica, particularmente em pacientes mais idosos. Geralmente resulta de uma redução súbita e transitória do fluxo sanguíneo cerebral. Os pacientes mais velhos são particularmente propensos a síncope devido a alterações fisiológicas relacionadas com a idade que reduzem a sua capacidade de adaptação a quedas súbitas da pressão sanguínea. A síncope pode ser causada por uma variedade de condições cardíacas e não cardíacas, e a causa precisa muitas vezes é difícil de identificar. Em pacientes com doença cardíaca, uma causa arrítmica deve ser excluída.
Síncope neurocardiogênica e síndromes neuralmente mediadas são responsáveis por 10 a 40% dos episódios sincopais. A síncope vasovagal é um dos tipos mais comuns de síndromes neurocardiogênicas sincopais. Classicamente, é precedida por um pródromo de náusea e diaforese e está associada a bradicardia severa. Episódios geralmente são desencadeados por dor, ansiedade ou stress. Uma história familiar de síncope pode estar presente.
Terapia deacing para pacientes com síndromes neurocardiogênicas refratárias associadas a bradicardia severa ou assistolia é controversa. Aproximadamente 25% dos pacientes têm uma resposta vasodepressora predominante (perda do tônus vascular e hipotensão sem bradicardia significativa).29 Estes pacientes não se beneficiariam da estimulação. Outro grande subconjunto tem uma resposta mista vasodepressora e cardioinibitória (ou seja, bradicardia sinusal, prolongamento do intervalo PR, ou bloqueio AV avançado). Embora alguns estudos tenham mostrado redução significativa dos episódios sincopais com terapia de estimulação,30 outros relataram que a estimulação não previne melhor a síncope do que a terapia medicamentosa.31 Em um recente estudo randomizado de pacientes sintomáticos com bradicardia, a estimulação permanente reduziu a taxa de recorrência de síncope em um ano para 19 por cento em pacientes tratados com marcapasso, em comparação com 60 por cento em pacientes controle.32 Testes de inclinação da cabeça para cima podem ser diagnósticos nesta condição e ajudar o médico a selecionar pacientes que podem se beneficiar com a terapia de estimulação. Pausas sinusais espontâneas assintomáticas ou provocadas prolongadas neste grupo de pacientes têm um prognóstico excelente mesmo sem terapia de estimulação.33
Uma causa incomum de síncope é a síndrome do seio carotídeo hipersensível, que é definida como síncope ou pré-síncope resultante de uma resposta extrema à estimulação do seio carotídeo. Como na síncope vasovagal, geralmente existem componentes vasodepressores e cardioinibitórios deste reflexo. Portanto, antes da terapia de estimulação da hipersensibilidade do seio carotídeo, deve ser determinada a contribuição relativa dos dois componentes do reflexo. O critério básico para um diagnóstico de síndrome do seio carotídeo hipersensível é assistolia em mais de 3 segundos causada por parada sinusal ou bloqueio AV avançado como resultado da estimulação do seio carotídeo.31 Pausas de até 3 segundos durante a estimulação do seio carotídeo são consideradas fisiológicas. Estudos recentes relataram que muitos pacientes mais velhos que sofrem quedas inexplicáveis podem ter um seio carotídeo hipersensível,34 e que a terapia de estimulação pode reduzir significativamente as quedas subseqüentes.35 As principais recomendações para terapia de estimulação nestas síndromes estão listadas na Tabela 7.1
Recomendações para estimulação permanente na síndrome do seio carotídeo hipersensível e síncope neurocardiogênica
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FALHA DO CORAÇÃO E CARDIOMIOPATIA DILATADA
Trinta a 50% dos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva avançada apresentam grandes defeitos de condução intraventricular.36 Estes defeitos e, especialmente, o bloqueio completo do ramo esquerdo demonstraram ser preditores independentes de mortalidade. A ativação retardada do ventrículo esquerdo como resultado do bloqueio do ramo do feixe esquerdo tem demonstrado produzir dissincronia significativa na contração e relaxamento do ventrículo esquerdo. A dissincronia pode ser minimizada pela estimulação biventricular. Essa técnica de estimulação tem sido demonstrada em vários estudos prospectivos randomizados para reduzir os sintomas de insuficiência cardíaca e melhorar a hemodinâmica e os índices de função sistólica do ventrículo esquerdo.37-39 Entretanto, não há evidências convincentes de que a estimulação biventricular melhora a sobrevida. Muitos pacientes com disfunção ventricular esquerda grave que atendem aos critérios para estimulação biventricular atualmente estão recebendo dispositivos que combinam as modalidades de marcapasso e cardioversor-desfibrilador. É justo dizer que as indicações para a estimulação biventricular ainda estão evoluindo. As recomendações atuais de estimulação para cardiomiopatia dilatada estão listadas na Tabela 8.1
Pacing Recommendations for Dilated Cardiomyopathy
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