Case Report
3年前に右足中足骨切断術を受けた2型糖尿病、高血圧、末梢血管疾患状態の54歳ヒスパニック女性が、3日間の激しい水様性下痢、吐き気、嘔吐、精神状態の変化を訴えて当院を受診しました。 リシノプリル40mg/日、メトプロロールコハク酸50mg/日、プラバスタチン40mg/日、アスピリン81mg/日、ヒドロクロロチアジド12.5mg/日、メトホルム1000mg/日2回など自宅内服薬はすべて服用していると報告した。 また、インスリンデテミル50単位を毎晩皮下注射で服用していた。 インスリンリスプロ30単位を毎食前に皮下注射していたが、経口摂取が不十分であったため、約24時間摂取していなかった。
救急外来では，グルコース値47 mg/dLで低血糖と診断された。 グルカゴンが投与された。 当初，会話は可能であったが，混乱し，血圧は70/39mmHgと低血圧であった。 身体所見では、意識障害、口腔粘膜の乾燥、腸音の減少が顕著であった。 それ以外の身体検査は異常なく、胸部および心臓の検査も正常であった。 到着直後、患者は無反応となり、脈拍のない電気的活動で心肺停止状態となった。 胸部圧迫と気管内挿管による人工呼吸を含む心肺蘇生術が開始された． 3分間の心肺蘇生で自然循環を取り戻したため，医療集中治療室に移送し，さらに治療を行った． 集中治療室移動後，ノルエピネフリン0.3 mcg/kg/min投与で血圧98/37 mmHg，深部酸血症を呈した． 臨床検査所見は，動脈血pH 6.57，HCO3-2mEq/L，アニオンギャップ30mmol/L，オスモロールギャップ21，乳酸16.3mmol/L，グリコシル化ヘモグロビン7.3 mg/dL，クレアチニン8.07 mg/dLと顕著であり，集中治療室での治療が必要と考えられた． ベースラインのクレアチニンは正常範囲内であった。 入院2カ月前の血清クレアチニンは0.86 mg/dLであった． 腹部と骨盤のコンピュータ断層撮影が行われ，感染源の可能性が検討された． その結果、非特異的な胆嚢壁の肥厚を除き、明らかにはならなかった。
アニオンギャップアシドーシスの鑑別診断は広範であった。
アニオンギャップアシドーシスの鑑別診断は多岐にわたるが、当初、彼女の低血圧、酸血症、および重度の代謝異常は、重度の敗血症および敗血症性ショックと一致する可能性があると考えられていた。 心原性ショックにつながる急性冠動脈イベントも、彼女の心停止の設定で検討された。 しかし、酸血症の重症度（pH6.57）と、積極的な介入と血圧の正常化にもかかわらず乳酸アシドーシスが持続していることから、メトホルミン中毒が最も有力な診断名となった。
心肺蘇生後、患者はショックとアシッドエミアの結果、IV型呼吸不全のため人工呼吸を続けなければなりませんでした。 ショックが続くため、ノルエピネフリンとバソプレシンの投与が必要でした。 酸血症の程度が敗血症の可能性と釣り合わないと考えられたため，入院の早い段階でメトホルミン中毒が疑われた． 緊急に間欠的血液透析による腎代替療法が開始された． 血液透析開始後，重篤な酸血症は消失した．
血液や便の培養を含む感染性病原体のワークアップは陰性であった． 心停止のため、心臓のバイオマーカーを調べたところ、4.42ng/mLのトロポニンの上昇が確認されました。 このトロポニンの漏出は、安定した冠動脈疾患と深い代謝および蘇生後の血行力学的ストレスの設定における需要な虚血を表すと考えられた。 連続心電図では，有意なST-T波の変化は認められなかった． 2日目に行われた心エコー図では、局所的な壁運動異常はなく、50%の比較的保たれた駆出率が示された。
ノルエピネフリンとバソプレシンは4日目に中止された。 患者は6日目に抜管された。 7日目に血清メトホルミン濃度が42mcg/mL（治療濃度：1〜2mcg/mL）に戻った。 9日目に集中治療室を退院し，心停止による神経学的合併症もなく，15日目に退院となった． 腎機能がベースラインに戻ったため，退院後1か月以内に透析を中止した。
患者は後日，介護している孫が症状発現の数日前に胃腸炎を起こしたと報告した。 退院後，核ストレス検査で評価したが異常はなかった。 その後、冠動脈造影が行われた。 その結果，左前下行動脈中部の90％狭窄，第1鈍頭動脈80％狭窄，右冠状動脈中部の90％狭窄の3枝病変を認めた． 合併症もなく、冠動脈バイパス術を受け、その後順調に経過しています
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