Wskazania i zalecenia dotyczące leczenia za pomocą stymulatora serca

ZaleceniaACC/AHA/NASPE

Przejdź do rozdziału+

Amerykańskie Kolegium Kardiologiczne (ACC) i Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne (AHA) opublikowały w 1984 roku pierwsze wytyczne kliniczne dotyczące implantacji stałego stymulatora serca. Opublikowano trzy kolejne rewizje, z których ostatnia to aktualizacja z 2002 roku we współpracy z North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE), na której oparto niniejszy artykuł.1 Wybrane zalecenia przedstawiono w zwyczajowym, trójklasowym formacie ACC/AHA (tab. 1).1

TABELA 1
Klasyfikacja ACC/AHA*

Właściciel praw autorskich nie udzielił praw do reprodukcji tej pozycji w mediach elektronicznych. Brakująca pozycja znajduje się w oryginalnej drukowanej wersji niniejszej publikacji.

POWSTAŁY ZABURZENIA PRZEWODZENIA ATRIOWENTRULARNEGO I FASCYLACYJNEGO U OSÓB STARSZYCH

Zaburzenia przewodzenia trójkomorowego (AV) klasyfikuje się jako blok pierwszego, drugiego lub trzeciego stopnia. Blok AV pierwszego stopnia jest definiowany jako nieprawidłowo wydłużony odstęp PR. Blok AV drugiego stopnia, typu I Mobitza (Wenckebacha), objawia się postępującym wydłużeniem odstępu PR, prowadzącym do opadnięcia zespołu QRS. Zwykle jest związany z wąskim zespołem QRS. Blok AV drugiego stopnia typu II Mobitza charakteryzuje się stałym odstępem PR przed opadającym zespołem QRS i zwykle związany jest z szerokim zespołem QRS. Zaawansowany blok AV odnosi się do zablokowania dwóch lub więcej kolejnych załamków P, natomiast całkowity blok AV (III stopnia) definiuje się jako brak przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

Blok AV I stopnia i blok AV II stopnia typu I są zwykle spowodowane opóźnionym przewodzeniem w węźle AV, niezależnie od czasu trwania zespołu QRS. Blok AV II stopnia typu II ma zwykle charakter infra-nodalny, zwłaszcza gdy zespół QRS jest szeroki. Blok AV III stopnia może występować na każdym poziomie anatomicznym.

Decyzja o wszczepieniu stymulatora u pacjenta z nieprawidłowym przewodnictwem AV zależy od obecności objawów związanych z bradykardią lub komorowymi zaburzeniami rytmu i ich implikacji rokowniczych. Wieloletnie badania obserwacyjne zdecydowanie wskazują, że stała stymulacja poprawia przeżycie u pacjentów z całkowitym blokiem AV, zwłaszcza jeśli wystąpiły omdlenia.2-5 Dlatego objawowy blok AV trzeciego stopnia jest wskazaniem klasy I do stałej stymulacji, natomiast bezobjawowy blok AV trzeciego stopnia jest wskazaniem klasy IIa. Ostatnio uznano, że blok AV II stopnia typu II może być prekursorem całkowitego bloku AV.6,7 Blok AV II stopnia typu II powinien być leczony za pomocą stałej stymulacji nawet u bezobjawowego pacjenta, zwłaszcza jeśli towarzyszy mu blok powięziowy, który również jest zaleceniem klasy IIa.

Objawowy blok AV I stopnia (PR większy niż 300 ms) może dawać objawy nawet przy braku bloku wyższego stopnia. W tej sytuacji objawy są spowodowane upośledzeniem hemodynamicznym wynikającym z niewłaściwego czasu trwania skurczu przedsionków, co może dawać objawy podobne do objawów „zespołu stymulatorowego” (tj, zmęczenie, omdlenia lub omdlenia przedomdleniowe oraz złe samopoczucie wtórne do niskiego rzutu serca, niedociśnienia tętniczego i podwyższonego ciśnienia napełniania komór, które mogą wystąpić, gdy stymulacja komorowa powoduje nieprawidłowy czas skurczu przedsionków i komór).8,9 W niewielkich badaniach obserwacyjnych sugerowano, że pacjenci z dysfunkcją lewej komory i znacznie wydłużonym odstępem PR mogą odnieść korzyści ze stymulacji z krótszym czasem przewodzenia AV.10

Blok przedsionkowo-komorowy odnosi się do elektrokardiograficznych (EKG) dowodów zaburzonego przewodzenia poniżej węzła AV w prawej odnodze pęczka Hisa lub w jednej lub obu powięziach lewej odnogi pęczka Hisa. Blok dwuprzedziałowy oznacza upośledzenie przewodzenia w dwóch z trzech powięzi, np. blok prawej odnogi pęczka Hisa i blok w przednio-dolnej części lewej odnogi pęczka Hisa. Blok trójprzedsionkowy rozpoznaje się, gdy udokumentowany jest blok we wszystkich trzech powięziach, jednocześnie lub w różnym czasie. Blok AV pierwszego stopnia w połączeniu z blokiem dwuprzedsionkowym spełnia kryteria bloku trójprzedsionkowego, podobnie jak „naprzemienny blok odnogi pęczka Hisa”. Naprzemienny (obustronny) blok odnogi pęczka Hisa rozpoznaje się, gdy w różnych odprowadzeniach EKG lub na kolejnych zapisach EKG widoczne są wyraźne dowody na występowanie bloku we wszystkich trzech powięziach, np. blok prawej odnogi pęczka Hisa w jednym odprowadzeniu i blok lewej odnogi pęczka Hisa w drugim (ryc. 1).

View/Print Figure

Rycina 1.

Elektrokardiogram 79-letniej kobiety z ciężką chorobą układu przewodzącego. W odprowadzeniach przedsercowych od V1 do V3 widoczny jest blok lewej odnogi pęczka Hisa (szeroki zespół QRS o długości 140 ms oraz szerokie, głębokie fale S bez fal R). Zespoły QRS w odprowadzeniach kończynowych odpowiadają blokowi prawej odnogi pęczka Hisa (szeroki QRS 120 ms, szerokie fale S w odprowadzeniu I, odchylenie osi w prawo). W odprowadzeniach od V4 do V6 pierwszy zespół QRS jest podobny do zespołów QRS w odprowadzeniach od V1 do V3, natomiast drugi zespół QRS po nieprzewodzącym załamku P jest typowy dla bloku prawej odnogi pęczka Hisa (szeroki QRS 120 ms, małe załamki R, głębokie i szerokie fale S). Te same zmiany można zaobserwować w prążku rytmu V1 w dolnej części zapisu, który również ilustruje obecność naprzemiennego bloku odnogi pęczka Hisa. Zespoły QRS wykazują morfologię bloku lewej odnogi pęczka Hisa do momentu pojawienia się nieprzewodzącego załamka P (blok przedsionkowo-komorowy II stopnia). Następny zespół QRS ma morfologię bloku prawej odnogi pęczka Hisa z typowym wzorcem V1 RSRi. U tego pacjenta rozwinął się całkowity blok serca i wymagał wszczepienia stymulatora.

Rycina 1.

Elektrokardiogram 79-letniej kobiety z ciężką chorobą układu przewodzącego. W odprowadzeniach przedsercowych od V1 do V3 widoczny jest blok lewej odnogi pęczka Hisa (szeroki zespół QRS o długości 140 ms oraz szerokie, głębokie fale S bez fal R). Zespoły QRS w odprowadzeniach kończynowych odpowiadają blokowi prawej odnogi pęczka Hisa (szeroki QRS 120 ms, szerokie fale S w odprowadzeniu I, odchylenie osi w prawo). W odprowadzeniach od V4 do V6 pierwszy zespół QRS jest podobny do zespołów QRS w odprowadzeniach od V1 do V3, natomiast drugi zespół QRS po nieprzewodzącym załamku P jest typowy dla bloku prawej odnogi pęczka Hisa (szeroki QRS 120 ms, małe załamki R, głębokie i szerokie fale S). Te same zmiany można zaobserwować w prążku rytmu V1 w dolnej części zapisu, który również ilustruje obecność naprzemiennego bloku odnogi pęczka Hisa. Zespoły QRS wykazują morfologię bloku lewej odnogi pęczka Hisa do momentu pojawienia się nieprzewodzącego załamka P (blok przedsionkowo-komorowy II stopnia). Następny zespół QRS ma morfologię bloku prawej odnogi pęczka Hisa z typowym wzorcem V1 RSRi. U tego pacjenta rozwinął się całkowity blok serca i wymagał wszczepienia stymulatora.

Powtarzające się omdlenia są częste u pacjentów z blokiem dwujamowym, ale nie są związane ze zwiększoną częstością występowania nagłego zgonu.11,12 Terapia stymulacyjna u takich pacjentów często łagodzi przemijające objawy neurologiczne (omdlenia), ale nie zapobiega nagłemu zgonowi.13 Z drugiej strony omdlenia w obecności stałego lub przemijającego bloku AV trzeciego stopnia wiążą się ze zwiększoną częstością nagłego zgonu, a terapia stymulacyjna jest zdecydowanie wskazana. Podobnie, jeśli nie można z całą pewnością ustalić przyczyny omdleń w obecności bloku dwu- lub trójprzedsionkowego, wskazana jest profilaktyczna stymulacja.14 Stymulacja nie jest wskazana w przypadku bezobjawowego bloku dwuprzedsionkowego, ponieważ tempo progresji do bardziej zaawansowanych stopni bloku jest bardzo wolne.

Niektórzy badacze zalecają terapię stymulacją w przypadku bezobjawowego bloku dwuprzedsionkowego, jeśli w badaniu elektrofizjologicznym stwierdza się znaczne opóźnienie przewodzenia śródkomorowego. Pacjenci z naprzemiennym blokiem odnóg pęczka Hisa charakteryzują się wysoką śmiertelnością i znaczną częstością występowania nagłego zgonu, jeśli nie zastosuje się stymulacji.15

Przed podjęciem decyzji o wszczepieniu stymulatora z powodu bloku AV należy wykluczyć i skorygować odwracalne przyczyny, takie jak zaburzenia elektrolitowe. Można oczekiwać, że niektóre rodzaje bloku AV ustąpią i nie wymagają leczenia stymulatorem; na przykład blok okołooperacyjny spowodowany hipotermią lub stanem zapalnym w okolicy złącza AV w wyniku zabiegu chirurgicznego w tej okolicy lub blok AV rozwijający się w ostrej fazie choroby z Lyme. I odwrotnie, profilaktyczna stymulacja jest zalecana w niektórych stanach chorobowych, nawet jeśli blok AV jest przejściowy, ze względu na możliwość progresji choroby (np. w sarkoidozie, amyloidozie i niektórych chorobach nerwowo-mięśniowych). Podstawowe zalecenia dotyczące stymulacji w tych stanach przedstawiono w tabelach 2 i 3.1

DYSFUNKCJA WĘZŁA SINUSA (SICK SINUS SYNDROME)

Dysfunkcja węzła sinusoidalnego jest zespołem objawiającym się różnymi zaburzeniami rytmu serca, w tym bradykardią zatokową, blokiem zatokowo-przedsionkowym i napadowym częstoskurczem nadkomorowym, który często występuje na przemian z okresami bradykardii, a nawet asystolii (tzw. zespół bradykardia-tachykardia). Objawy mogą wynikać z bradykardii, napadowego częstoskurczu nadkomorowego lub obu tych zaburzeń. Ważne jest, aby skorelować objawy z jedną z wyżej wymienionych arytmii za pomocą EKG, ambulatoryjnego monitorowania EKG (Holter) lub rejestratora zdarzeń. Niekiedy korelacja może być trudna ze względu na przerywany charakter arytmii. Badania elektrofizjologiczne mogą być wykorzystywane w diagnostyce dysfunkcji węzła zatokowego, ale ich przydatność jest ograniczona przez niską czułość i swoistość.

Wytrenowani sportowcy często przejawiają fizjologiczną bradykardię zatokową z częstością akcji serca w spoczynku wynoszącą od 40 do 50 uderzeń na minutę. Podczas snu u tych sportowców częstość akcji serca może wynosić nawet 30 uderzeń na minutę z towarzyszącymi pauzami lub blokiem AV II stopnia typu I, co prowadzi do asystolii trwającej nawet 2,8 sekundy.16,17 Wyniki te są spowodowane zwiększonym napięciem błędnika i zwykle nie wskazują na potrzebę stymulacji serca. W populacji ogólnej monitorowanie podczas snu może ujawnić pauzy zatokowe o różnym czasie trwania. Znaczenie kliniczne takich pauz jest niepewne. U pacjentów z bezdechem sennym leczenie bezdechu często zmniejsza występowanie pauz. Z kolei stymulacja przedsionków typu overdrive (stymulacja z częstością większą niż częstość rytmu zatokowego) może zmniejszyć liczbę epizodów obturacyjnego bezdechu sennego u tych pacjentów.18 Inną formą dysfunkcji węzła zatokowego jest „niekompetencja chronotropowa”, definiowana jako nieodpowiednia odpowiedź częstości rytmu zatokowego na stres lub wysiłek fizyczny. W badaniach klinicznych wykazano, że stymulacja zależna od częstości rytmu przynosi kliniczne korzyści pacjentom, przywracając fizjologiczną częstość rytmu serca podczas wysiłku.19

Chociaż dysfunkcja węzła zatokowego jest najczęstszą przyczyną wszczepiania stymulatorów serca,19 stała stymulacja u tych pacjentów może nie poprawiać przeżywalności, mimo zmniejszenia objawów i poprawy jakości życia.20,21 U pacjentów z dysfunkcją węzła zatokowego preferowana może być stymulacja przedsionkowa,22 choć w różnych badaniach uzyskano sprzeczne dane. W niedawno przeprowadzonym badaniu z randomizacją23 wykazano mniejsze ryzyko nawrotu migotania przedsionków w przypadku stymulacji dwujamowej w porównaniu ze stymulacją komorową u pacjentów z dysfunkcją węzła zatokowego. Główne zalecenia dotyczące stymulacji w tym zespole przedstawiono w tabeli 4.1

PREWENCJA I ZAKOŃCZENIE TACHYARRHYTHMIAS

Stymulacja stała może zapobiegać lub kończyć niektóre komorowe i nadkomorowe arytmie u wybranych pacjentów,24,25 chociaż zwykle nie jest uważana za terapię pierwszego rzutu. Rytmy reentryczne (trzepotanie przedsionków, reentryczny napadowy częstoskurcz nadkomorowy i częstoskurcz komorowy) można przerwać za pomocą określonych schematów stymulacji dostępnych w specjalnych urządzeniach antytachyarytmicznych. Urządzenia te mogą wykrywać częstoskurcz i automatycznie inicjować sekwencję stymulacji w celu jego przerwania lub mogą wymagać od pacjenta zainicjowania aktywacji przez przyłożenie zewnętrznego magnesu.

Synchroniczna stymulacja przedsionków może zapobiegać nawrotom ponownego napadowego częstoskurczu nadkomorowego,26 ale ablacja cewnikowa jest stosowana częściej i jest bardziej skuteczna. U pacjentów z dysfunkcją węzła zatokowego i napadowym migotaniem przedsionków w jednym z randomizowanych badań23 wykazano 21-procentowe zmniejszenie ryzyka nawrotu migotania przedsionków w przypadku stymulacji opartej na przedsionkach. Wykazano, że stała stymulacja zapobiega arytmii również w innych sytuacjach. U niektórych pacjentów z zespołem długiego QT ciągłej stymulacji można zapobiec częstoskurczowi komorowemu.27 Połączenie beta-blokady i stymulacji może skrócić odstęp QT i zapobiec nagłej śmierci sercowej28 u pacjentów z zespołem długiego QT. U pacjentów z grupy dużego ryzyka należy jednak rozważyć wszczepienie wszczepialnego defibrylatora w połączeniu z nadmierną stymulacją. Główne zalecenia dotyczące zapobiegania i przerywania tachyarytmii za pomocą stymulacji przedstawiono w tabelach 5 i 6.1

SYNKOPIA I SYNDROMY NEURALNIE MEDIOWANE

Synkope jest często spotykana w praktyce klinicznej, szczególnie u starszych pacjentów. Zwykle wynikają z nagłego, przemijającego zmniejszenia mózgowego przepływu krwi. Starsi pacjenci są szczególnie podatni na omdlenia ze względu na związane z wiekiem zmiany fizjologiczne, które zmniejszają ich zdolność do adaptacji do nagłych spadków ciśnienia tętniczego. Omdlenia mogą być spowodowane różnymi schorzeniami kardiologicznymi i niekardiologicznymi, a ich dokładna przyczyna jest często trudna do zidentyfikowania. U pacjentów z chorobami serca należy wykluczyć przyczynę arytmiczną.

O omdlenia neurokardiogenne i zespoły neuronalne stanowią od 10 do 40 procent epizodów omdleń. Omdlenia wazowagalne są jedną z najczęstszych postaci neurokardiogennych zespołów synkopowych. Klasycznie, poprzedzone są objawami nudności i diaforezy oraz związane są z ciężką bradykardią. Epizody są zwykle wywoływane przez ból, lęk lub stres. Mogą występować omdlenia w wywiadzie rodzinnym.

Terapia stymulująca u pacjentów z opornymi na leczenie zespołami neurokardiogennymi związanymi z ciężką bradykardią lub asystolią jest kontrowersyjna. U około 25% pacjentów dominuje odpowiedź wazodepresyjna (utrata napięcia naczyniowego i hipotensja bez istotnej bradykardii).29 Pacjenci ci nie odnieśliby korzyści ze stymulacji. Inna duża podgrupa ma mieszaną odpowiedź wazodepresyjną i kardioinhibicyjną (tj. bradykardia zatokowa, wydłużenie odstępu PR lub zaawansowany blok AV). Mimo że w niektórych badaniach wykazano istotne zmniejszenie liczby epizodów omdleń dzięki stymulacji serca,30 inne donoszą, że stymulacja serca nie zapobiega omdleniom lepiej niż terapia farmakologiczna.31 W niedawno przeprowadzonym randomizowanym badaniu objawowych pacjentów z bradykardią, stała stymulacja serca zmniejszyła jednoroczny wskaźnik nawrotów omdleń do 19% u pacjentów leczonych za pomocą stymulatora serca, w porównaniu z 60% u pacjentów z grupy kontrolnej.32 Badanie stolika pochyleniowego uniesionego ku górze może być diagnostyczne w tym schorzeniu i pomóc lekarzowi w wyborze pacjentów, u których terapia stymulacją serca może przynieść korzyści. Bezobjawowe spontaniczne lub prowokowane przedłużone pauzy zatokowe w tej grupie pacjentów mają doskonałe rokowanie nawet bez terapii stymulującej.33

Nieczęstą przyczyną omdleń jest zespół nadwrażliwej zatoki szyjnej, który definiuje się jako omdlenie lub stan przedomdleniowy wynikający z ekstremalnej odpowiedzi na stymulację zatoki szyjnej. Podobnie jak w omdleniach wazowagalnych, w odruchu tym zwykle występują komponenty wazodepresyjna i kardioinhibicyjna. Dlatego przed zaleceniem terapii stymulacyjnej w przypadku nadwrażliwości zatoki szyjnej należy określić względny udział obu składowych odruchu. Podstawowym kryterium rozpoznania zespołu nadwrażliwości zatoki szyjnej jest asystolia trwająca ponad 3 sekundy, spowodowana zatrzymaniem krążenia zatokowego lub zaawansowanym blokiem AV w wyniku stymulacji zatoki szyjnej.31 Pauzy trwające do 3 sekund podczas stymulacji zatoki szyjnej uważa się za fizjologiczne. W ostatnich badaniach wykazano, że wielu starszych pacjentów, którzy doznają niewyjaśnionych upadków, może mieć nadwrażliwą zatokę szyjną,34 a terapia stymulacyjna może znacznie ograniczyć kolejne upadki.35 Główne zalecenia dotyczące terapii stymulacyjnej w tych zespołach wymieniono w tabeli 7.1

WYPADEK SERCA A DYLEKTYWNA KARDIOMIOPATIA

Trzydzieści do 50 procent pacjentów z zaawansowaną zastoinową niewydolnością serca ma poważne wady przewodzenia śródkomorowego.36 Wykazano, że wady te, a zwłaszcza całkowity blok lewej odnogi pęczka Hisa, są niezależnymi czynnikami predykcyjnymi śmiertelności. Wykazano, że opóźniona aktywacja lewej komory w wyniku bloku lewej odnogi pęczka Hisa powoduje istotną dyssynchronię w skurczu i rozkurczu lewej komory. Dyssynchronię tę można zminimalizować stosując stymulację dwujamową. W kilku prospektywnych badaniach z randomizacją wykazano, że ta technika stymulacji zmniejsza objawy niewydolności serca, poprawia hemodynamikę i wskaźniki funkcji skurczowej lewej komory.37-39 Nie ma jednak przekonujących dowodów na to, że stymulacja dwujamowa poprawia przeżywalność. Wielu pacjentów z ciężką dysfunkcją lewej komory, którzy spełniają kryteria stymulacji dwujamowej, otrzymuje obecnie urządzenia łączące funkcje stymulatora i kardiowertera-defibrylatora. Trzeba przyznać, że wskazania do stymulacji dwujamowej wciąż ewoluują. Aktualne zalecenia dotyczące stymulacji w kardiomiopatii rozstrzeniowej przedstawiono w tabeli 8.1