Un trastorno hemolítico prolongado caracterizado por poiquilocitosis de Burr sostenida, reticulocitosis, trombocitopenia y niveles séricos elevados de bilirrubina no conjugada se describe en diez pacientes, de los cuales nueve tenían cirrosis alcohólica y uno cirrosis cardíaca. Seis pacientes con este trastorno murieron en los cinco meses siguientes a su reconocimiento. Como característica fácilmente identificable y constante del síndrome, la detección de eritrocitos en la película de sangre de un paciente con cirrosis sirve para indicar la presencia del trastorno.
Los pacientes con enfermedad hepática tenían una mayor incidencia en las preparaciones húmedas de otra variedad de eritrocitos morfológicamente anormales que se asemejan a los acantocitos (acantoides). De cuarenta y siete de 103 pacientes con lesiones hepáticas alcohólicas graves, las células acantoides constituían más del 10% de las células en las preparaciones húmedas. En las preparaciones húmedas de hematíes de otros cincuenta y seis pacientes con lesión hepática alcohólica y quince pacientes con enfermedad hepática no alcohólica, menos del 10% de las células eran acantoides. En los pacientes alcohólicos que sólo tenían células acantoides, una disminución del porcentaje de células acantoides parecía estar relacionada temporalmente con la mejora de la función hepática.
In vitro, el suero de los pacientes con células rebabas o acantoides indujo la transformación acantoide de los eritrocitos normales. Por el contrario, el suero normal devolvió a las células acantoides, pero no a las de rebabas, un aspecto morfológico normal. Un factor sérico relacionado de algún modo con la albúmina sérica parece estar asociado a la transformación acantoide. Se postula que un factor adicional que actúa in vivo es necesario para la formación de células de rebaba.