Informe del caso
Una mujer hispana de 54 años con diabetes tipo 2, hipertensión y enfermedad vascular periférica después de una amputación transmetatarsal del pie derecho 3 años antes se presentó en nuestro hospital con una historia de 3 días de diarrea acuosa severa, náuseas, vómitos y cambios en el estado mental. Informó de que tomaba toda su medicación oral domiciliaria, incluyendo lisinopril 40 mg diarios, succinato de metoprolol 50 mg diarios, pravastatina 40 mg diarios, aspirina 81 mg diarios, hidroclorotiazida 12,5 mg diarios y metformina 1000 mg dos veces al día. También tomaba 50 unidades de insulina detemir por inyección subcutánea cada noche. No había tomado 30 unidades de insulina lispro por inyección subcutánea antes de cada comida durante unas 24 horas debido a la escasa ingesta oral. Informó de que apenas podía comer o beber debido a las náuseas y a la pérdida de apetito.
En el servicio de urgencias, se encontró que era hipoglucémica con un nivel de glucosa de 47 mg/dL. Se le administró glucagón. Inicialmente, era capaz de hablar, pero estaba confusa e hipotensa con una presión arterial de 70/39 mmHg. En la exploración física destacaba la desorientación, la sequedad de la mucosa oral y la disminución de los ruidos intestinales. Por lo demás, la exploración física no presentaba ninguna anomalía, con exámenes torácicos y cardíacos normales. Poco después de su llegada, la paciente dejó de responder y entró en parada cardiopulmonar con actividad eléctrica sin pulso. Se inició la reanimación cardiopulmonar, incluyendo compresión torácica e intubación endotraqueal con ventilación mecánica. Recuperó la circulación espontánea tras 3 minutos de reanimación cardiopulmonar y fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos médicos para recibir más cuidados. Tras el traslado a la unidad de cuidados intensivos, su presión arterial era de 98/37 mmHg con 0,3 mcg/kg/min de norepinefrina con acidemia profunda. Los resultados de laboratorio fueron notables, con un pH arterial de 6,57, HCO3- 2 mEq/L, un gap aniónico de 30 mmol/L, un gap osmolar de 21, lactato de 16,3 mmol/L, hemoglobina glicosilada de 7,3 mg/dL y creatinina de 8,07 mg/dL. Su creatinina basal estaba en el rango normal. Dos meses antes del ingreso, su creatinina sérica era de 0,86 mg/dL. Se realizó una tomografía computarizada de abdomen y pelvis para buscar un posible foco de infección. El resultado no fue revelador, salvo un engrosamiento inespecífico de la pared de la vesícula biliar. Más tarde se añadió una infusión de vasopresina para mantener su presión arterial media por encima de 60 mmHg.
El diagnóstico diferencial de la acidosis por brecha aniónica era amplio. Originalmente, se pensó que su hipotensión, acidemia y grave desorden metabólico podrían ser consistentes con una sepsis grave y un shock séptico. También se consideró la posibilidad de un evento coronario agudo que condujera a un shock cardiogénico en el contexto de su parada cardíaca. Sin embargo, dada la gravedad de la acidemia (pH 6,57) y la persistencia de la acidosis láctica a pesar de las intervenciones agresivas y la normalización de la presión arterial, la toxicidad de la metformina se convirtió en el diagnóstico más probable. Este diagnóstico se vio reforzado por el hecho de que probablemente había estado experimentando un deterioro de la función renal antes de su presentación, dada la hipovolemia, la hipotensión y el uso concomitante de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, lo que se presume que ha llevado a un deterioro de la eliminación del fármaco.
Después de la reanimación cardiopulmonar, la paciente requirió ventilación mecánica continua por insuficiencia respiratoria de tipo IV como resultado del shock y la acidemia. Requirió norepinefrina y vasopresina para el shock persistente. Como el grado de acidemia se consideró desproporcionado con respecto a una posible sepsis, se sospechó una toxicidad de la metformina al principio de la hospitalización. Se inició una terapia de sustitución renal urgente con hemodiálisis intermitente. Tras el inicio de la hemodiálisis, la acidemia grave se resolvió. Con la normalización del estado ácido-base, la hemodinámica comenzó a mejorar gradualmente y requirió una dosis reducida de norepinefrina y una infusión de vasopresina.
El examen para detectar etiologías infecciosas, incluyendo cultivos de sangre y heces, fue negativo. En el contexto de la parada cardíaca, se comprobaron los biomarcadores cardíacos y se identificó una troponina elevada de 4,42 ng/mL. Se consideró que esta pérdida de troponina representaba una isquemia a demanda en el contexto de una enfermedad arterial coronaria estable y un profundo estrés metabólico y hemodinámico posterior a la reanimación. Los electrocardiogramas seriados fueron negativos en cuanto a cambios significativos de la onda ST-T. Un ecocardiograma realizado el día 2 reveló una fracción de eyección relativamente conservada del 50% sin anomalías regionales del movimiento de la pared.
La noradrenalina y la vasopresina se suspendieron el día 4. El paciente fue extubado el día 6. La concentración sérica de metformina volvió a ser de 42 mcg/mL (concentración terapéutica: 1-2 mcg/mL) el día 7. Fue dada de alta de la unidad de cuidados intensivos el día 9, y fue dada de alta del hospital el día 15, sin complicaciones neurológicas derivadas de la parada cardíaca. La diálisis se suspendió en el plazo de 1 mes tras el alta, ya que su función renal volvió a ser la normal.
La paciente informó posteriormente de que su nieto, al que cuidaba, había tenido una gastroenteritis varios días antes del inicio de sus síntomas. Tras el alta, la paciente fue evaluada mediante una prueba de esfuerzo nuclear, que fue anormal. Posteriormente, se realizó una angiografía coronaria. Ésta reveló una enfermedad de tres vasos con una estenosis del 90% en la arteria descendente anterior media, una estenosis del 80% en la primera arteria marginal obtusa y una estenosis del 90% en la arteria coronaria media derecha. Se sometió a un injerto de derivación de la arteria coronaria sin ninguna complicación y ha estado bien desde entonces.