Przedłużone zaburzenie hemolityczne charakteryzujące się utrzymującą się poikilocytozą burr, retikulocytozą, trombocytopenią i wysokim stężeniem bilirubiny niesprzężonej w surowicy opisano u dziesięciu pacjentów, z których dziewięciu miało alkoholową marskość wątroby, a jeden marskość serca. Sześciu pacjentów z tym zaburzeniem zmarło w ciągu pięciu miesięcy od jego rozpoznania. Jako łatwo rozpoznawalna i stała cecha zespołu, wykrycie komórek burr w filmie krwi pacjenta z marskością wątroby służy do wskazania obecności zaburzenia.
Pacjenci z chorobą wątroby mieli zwiększoną częstość występowania w mokrych preparatach innej odmiany morfologicznie nieprawidłowych erytrocytów przypominających akantocyty (akantroidy). Wśród czterdziestu siedmiu ze 103 pacjentów z ciężkim alkoholowym uszkodzeniem wątroby, komórki akantroidalne stanowiły ponad 10 procent komórek w mokrych preparatach. W mokrych preparatach krwinek czerwonych od pięćdziesięciu sześciu dodatkowych pacjentów z alkoholowym uszkodzeniem wątroby i piętnastu pacjentów z niealkoholową chorobą wątroby, mniej niż 10 procent komórek było akantroidami. U pacjentów alkoholowych posiadających wyłącznie komórki akantroidalne, spadek odsetka komórek akantroidalnych wydawał się być związany czasowo z poprawą funkcji wątroby.
W warunkach in vitro, surowica pacjentów z komórkami burr lub akantroidalnymi wywoływała transformację akantroidalną normalnych erytrocytów. I odwrotnie, normalna surowica przywracała acanthroid, ale nie komórki burr, do normalnego wyglądu morfologicznego. Czynnik surowicy związany w pewien sposób z albuminami surowicy okazał się być związany z transformacją akantroidalną. Uważa się, że dodatkowy czynnik działający in vivo jest niezbędny do powstawania komórek burr.
.