Fallbeskrivning
En 54-årig spansktalande kvinna med typ 2-diabetes, högt blodtryck och perifer kärlsjukdom efter en transmetatarsal amputation av högra foten tre år tidigare kom till vårt sjukhus med en tre dagars historik av allvarlig vattnig diarré, illamående, kräkningar och förändring av mentalt status. Hon rapporterade att hon tog alla sina orala läkemedel i hemmet, inklusive lisinopril 40 mg dagligen, metoprololsuccinat 50 mg dagligen, pravastatin 40 mg dagligen, aspirin 81 mg dagligen, hydroklortiazid 12,5 mg dagligen och metformin 1000 mg två gånger dagligen. Hon tog också 50 enheter insulin detemir genom subkutan injektion varje kväll. Hon hade inte tagit 30 enheter insulin lispro genom subkutan injektion före varje måltid på cirka 24 timmar på grund av dåligt oralt intag. Hon rapporterade att hon knappt kunde äta eller dricka på grund av illamående och aptitlöshet.
På akutmottagningen konstaterades hon vara hypoglykemisk med en glukosnivå på 47 mg/dL. Glukagon administrerades. Initialt kunde hon prata, men var förvirrad och hypotensiv med ett blodtryck på 70/39 mmHg. Vid den fysiska undersökningen märktes desorientering, torr munslemhinna och nedsatt tarmljud. I övrigt var den fysiska undersökningen okej, med normala bröst- och hjärtundersökningar. Strax efter ankomsten blev patienten okontaktbar och fick hjärt- och lungstillestånd med pulslös elektrisk aktivitet. Kardiopulmonell återupplivning, inklusive kompression av bröstkorgen och endotrakeal intubation med mekanisk ventilation, inleddes. Hon återfick spontan cirkulation efter 3 minuters hjärt- och lungräddning och överfördes till den medicinska intensivvårdsavdelningen för fortsatt vård. Efter överföringen till intensivvårdsavdelningen var hennes blodtryck 98/37 mmHg på 0,3 mcg/kg/min noradrenalin med djup acidemi. Laboratoriefynden var anmärkningsvärda med arteriellt pH 6,57, HCO3- 2 mEq/L, anjongap 30 mmol/L, osmolärt gap 21, laktat 16,3 mmol/L, glykosylerat hemoglobin 7,3 mg/dL och kreatinin 8,07 mg/dL. Hennes baslinjekreatinin låg inom det normala intervallet. Två månader före intagningen var hennes serumkreatinin 0,86 mg/dl. En datortomografiundersökning av buken och bäckenet utfördes för att leta efter en möjlig infektionskälla. Resultatet var obevisande förutom en ospecifik förtjockning av gallblåsans vägg. Vasopressininfusion tillsattes senare för att hålla hennes medelartärtryck över 60 mmHg.
Differentialdiagnosen för anjongapsacidos var bred. Ursprungligen ansågs det att hennes hypotoni, acidemi och allvarliga metaboliska derangering kunde stämma överens med svår sepsis och septisk chock. En akut koronar händelse som ledde till kardiogen chock övervägdes också i samband med hennes hjärtstillestånd. Med tanke på den allvarliga acidemin (pH 6,57) och den kvarstående mjölkacidosen trots aggressiva ingrepp och normalisering av blodtrycket blev dock metformintoxicitet den mest sannolika diagnosen. Denna diagnos stärktes av det faktum att hon sannolikt hade haft nedsatt njurfunktion innan hon presenterades med tanke på hypovolemi, hypotoni och samtidig användning av angiotensinkonverterande enzymhämmare, vilket antogs ha lett till försämrad clearance av läkemedlet.
Efter kardiopulmonell återupplivning krävde patienten fortsatt mekanisk ventilation för andningssvikt av typ IV som en följd av chock och acidemi. Hon behövde noradrenalin och vasopressin för ihållande chock. Eftersom graden av acidemi ansågs vara oproportionerlig i förhållande till eventuell sepsis misstänktes metformintoxicitet tidigt under sjukhusvistelsen. Brådskande njurersättningsbehandling med intermittent hemodialys inleddes. Efter att hemodialysen inletts försvann den allvarliga acidemin. Med normalisering av syrabasstatusen började hemodynamiken gradvis förbättras och krävde en minskad dos av noradrenalin- och vasopressininfusion.
Avverkningen för infektiösa etiologier inklusive blod- och avföringskulturer var negativ. I samband med hjärtstillestånd kontrollerades hjärtbiomarkörer och ett förhöjt troponin på 4,42 ng/mL identifierades. Detta troponinläckage ansågs representera efterfrågan på ischemi i samband med stabil kranskärlssjukdom och djupgående metabolisk och post-resuscitativ hemodynamisk stress. Seriella elektrokardiogram var negativa för signifikanta ST-T-vågsförändringar. Ett ekokardiogram som utfördes dag 2 visade en relativt bevarad ejektionsfraktion på 50 % utan regionala väggrörelseavvikelser.
Norepinefrin och vasopressin avbröts dag 4. Patienten extuberades dag 6. Serummetforminkoncentrationen återgick till 42 mcg/mL (terapeutisk koncentration: 1-2 mcg/mL) på dag 7. Hon skrevs ut från intensivvårdsavdelningen dag 9 och skrevs ut från sjukhuset dag 15, utan några neurologiska komplikationer till följd av hjärtstoppet. Dialysen avbröts inom 1 månad efter utskrivningen då hennes njurfunktion återgick till baslinjen.
Patienten rapporterade senare att hennes barnbarn som hon tog hand om hade haft gastroenterit flera dagar innan hennes symtom började. Efter utskrivningen utvärderades patienten med ett nukleärt stresstest som var onormalt. Därefter utfördes en koronarangiografi. Denna visade på trekärlssjukdom med en 90-procentig stenos i den mellersta vänstra främre nedåtgående artären, en 80-procentig stenos i den första stumma marginalartären och en 90-procentig stenos i den mellersta högra kranskärlen. Hon genomgick en koronar bypass-transplantation utan några komplikationer och har mått bra sedan dess.